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La Cycline-A contrôle la dynamique de l'endoréplication.

Différents variants du cycle cellulaire peuvent coexister dans les lignages cellulaires régulés au cours du développement. Ces variants peuvent être associés à un moment spécifique du lignage. Par exemple des cycles cellulaires sans phase G1 sont observés pendant des phases de prolifération rapide ou bien sans phase M (ou endocycles) dans des cellules ayant un métabolisme élevé. Ces variants du cycle cellulaire résultent de la modification de la séquence canonique G1-S-G2-M et il a été proposé qu’ils soient dus à des restrictions dans les mécanismes de régulation qui sous-tendent le cycle cellulaire canonique. Par exemple, le mécanisme sous-jacent des endocycles est actuellement considéré comme un cycle cellulaire canonique dans lequel les cyclines mitotiques ne participent pas. Afin de tester cette hypothèse, nous avons étudié le mécanisme qui permet l’émergence des endocycles dans les cellules externes telles que la soie. Nous avons centré notre analyse sur la cycline-A, qui a été décrite pour fonctionner exclusivement lors de la mitose chez la drosophile. Nous avons constaté qu’à la fois la perte et le gain de fonction de cycline A induisent des changements dans la dynamique de l’endoréplication et réduisent le nombre d’endocycles. En outre, nous avons observé que la cycline-A contrôle la localisation subnucléaire d’ORC2, membre du complexe de pré-RC impliqué dans la machinerie de la réplication. Ces résultats montrent, pour la première fois chez la drosophile, que la cycline-A est impliquée dans la dynamique des endocycles. De plus, contrairement aux idées en cours, nous montrons que la cycline-A n’est pas exclusivement impliquée dans la mitose et qu’elle contrôle également la réplication de l’ADN. Enfin, nos données indiquent que le contrôle des endocycles par la cycline-A est associé à la relocalisation subnucléaire d’un des membres du complexe de pré-RC. Notre travail suggère que la régulation des endocycles, et à fortiori, des autres variants du cycle cellulaire, passe par un remodelage de la totalité des acteurs du cycle cellulaire plutôt que par une simple restriction du cycle cellulaire canonique. Ce travail a été réalisé en collaboration avec le Dr S. Campbell (Université d’Alberta, Canada) et a été publié (Sallé J, Campbell SD, Gho M & A. Audibert (2012) Développement, 547-557).